Un grupo de investigadores ha diseñado un circuito genético sintético que se activa gracias a la cafeína y es capaz de regular los niveles de glucosa en sangre, según un estudio que publicó la revista de ciencia y salud Nature.
Martin Fussenegger y su grupo de la Escuela Politécnica Federal de Zúrich fueron las personas que han probado en ratones con diabetes de tipo 2 un circuito genético artificial que modifica las funciones de algunas células para encontrar posibles soluciones.
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Ese componente sintético, que han bautizado como “regulador avanzado estimulado por cafeína” (C-STAR, en inglés), se activa al consumir productos con cafeína y produce un péptido que ya se utiliza para el tratamiento de la diabetes.
Según los autores de la investigación, este método puede ser una de las vías que en el futuro se utilice para controlar los niveles de azúcar en pacientes con diabetes mellitus de tipo 2, un trastorno metabólico que afecta a más de 400 millones de personas en todo el mundo.
Las “células de diseño” proyectadas por Fussenegger y su equipo activan su función protectora contra las concentraciones demasiado elevadas de glucosa gracias a “la ingesta rutinaria de bebidas como té y café”, según describe el trabajo.
Los ratones que recibieron un implante de células que incorporaban el circuito genético sintético mostraron un equilibrio en los niveles de azúcar “significativamente mejorado después de consumir cafeína”, en comparación con ratones no tratados, indican los investigadores.
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Cuando usted tiene diabetes tipo 2, los adipocitos, los hepatocitos y las células musculares no responden de manera correcta a dicha insulina. Esto se denomina resistencia a la insulina. Como resultado de esto, el azúcar de la sangre no entra en estas células con el fin de ser almacenado como fuente de energía.
Cuando el azúcar no puede entrar en las células, se acumula un nivel alto de este en la sangre, lo cual se denomina hiperglucemia. El cuerpo es incapaz de usar la glucosa como energía. Esto lleva a los síntomas de la diabetes tipo 2.
