Además del papel que desempeña la testosterona, investigadores europeos han identificado por primera vez los detalles de un proceso biológico ‘alternativo’ que resulta necesario para desarrollar el pene en un feto.
Los hallazgos, publicados en la revista PLOS Biology, también arrojan más luz sobre las razones por las que los bebés nacen con testículos no descendidos, malformaciones en el pene y otras anomalías de los genitales externos masculinos.
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Durante el desarrollo del feto masculino, los testículos liberan testosterona, una hormona esteroide producida por los testículos que es convertida en 5α-dihidrotestosterona (algo así como una ‘supertestosterona’ llamada DHT), que asegura la formación de un pene en lugar de un clítoris femenino.
Este nuevo trabajo, liderado por científicos de las universidades de Aberdeen (Reino Unido) y Glasgow (Escocia), muestra por primera vez que la placenta y la glándula suprarrenal también intervienen en la creación de dicha ‘supertestosterona’.
Los resultados revelan una vía previamente desconocida de masculinización de los genitales externos que puede explicar por qué la disfunción placentaria está asociada con trastornos del desarrollo genital masculino. Ambos procesos deben ocurrir con éxito para asegurar que los genitales masculinos se desarrollen normalmente.
“Hay dos maneras de producir la DHT: a través de la testosterona de los testículos y a través de un conjunto diferente de hormonas producidas por otros órganos, incluyendo la glándula suprarrenal del feto y la placenta”, explica Michelle Bellingham, de la Universidad de Glasgow.
“En los seres humanos ambas rutas tienen que funcionar correctamente para que un feto masculino se convierta en un bebé varón. Sabemos que los fetos masculinos cuyas placentas funcionan mal son mucho más propensos a nacer con testículos no descendidos o penes mal formados. Ahora entendemos por qué”, añade.
Los hallazgos en sí mismos no conducirán directamente a nuevos tratamientos, pero sí aumentarán las posibilidades de desarrollar nuevas estrategias para el diagnóstico precoz y la corrección de la masculinización deficiente.
Los autores encontraron que la androsterona, una hormona esteroide de la vía ‘alternativa’, puede convertirse también en DHT. También encontraron que las enzimas necesarias para dicha vía estaban presentes principalmente en el tejido no gonadal, incluyendo los del hígado y la placenta.
Además, comprobaron que los niveles tanto de androsterona como de testosterona eran más bajos en la circulación fetal de las futuras niñas.
“Si se obtienen marcadores de disfunción placentaria alrededor de la síntesis de hormonas esteroides, entonces habrá mayor probabilidad de detección y tratamiento para la corrección o suplementación de tales anomalías”, explica a Sinc Paul Fowler, de la Universidad de Aberdeen.
Normalmente el pene se forma completamente a principios del segundo trimestre y aumenta de tamaño durante la adolescencia. “Lo que ahora sabemos es que los testículos por sí solos no son suficientes para hacer esto en los seres humanos y que las hormonas producidas por la placenta son igualmente esenciales”, continúa.
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Algunas personas afectadas por trastornos del desarrollo sexual pueden encontrar dificultades a medida que crecen o necesitar enfrentarse a una cirugía difícil y a una terapia hormonal a largo plazo. “Cada nueva información sobre cómo ocurre la masculinización nos ayuda a entender cómo detectar y tratar estos trastornos”, concluye Fowler.
Con información de la Agencia Sinc.
